1、钙磷代谢障碍

肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。

2、维生素D代谢障碍

肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。

3、甲状旁腺机能亢进

肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。

4、铝中毒

铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。

5、代谢性酸中毒

酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25（OH）2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH的抵抗。

6、软组织钙化

肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

肾性骨病除了其临床表现外，还可引起其他疾病。本病可引起佝偻病、骨软化症、囊性纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化和异位骨化、骨折等。

在儿童或少年，疾病表现为发育不良、肌肉软弱；行走时呈鸭步态，有膝外翻或内翻；骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大，股骨上端骨骺滑脱；严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。成人表现为骨软化症状，在路塞（Looser）变性区有压痛。

肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位（腰，背，髋，膝关节），运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者，高运型少见。成人易出现椎骨，胸廓和骨盆变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人综合症，小儿可发生成长延迟。

1、积极治疗原发疾病。

2、防止磷潴留和高磷血症减少饮食中磷的摄入。

这是预防和治疗尿毒症继发甲旁亢的最重要的措施。肉类及奶制品是食物中重要的磷的来源。但是限制饮食中磷的摄入会引起食欲下降和营养不良。每日磷的摄入应控制在800mg。

1、血清钙总量：有骨软化症状者，血清钙总量一般都低；有纤维骨炎者，一般为正常或较高；有严重肾功能衰竭者，血清的蛋白结合钙和离子钙都低。

2、血清无机磷：一般都升高，其至极高。

3、清碱性磷酸酶、血清镁和血尿素都升高：血浆的碳酸盐因酸中毒而降低，有蛋白尿和低尿钙。

近十年来，维生素D活性衍生物的出现，为我们治疗肾性骨病开辟了一条新的道路。维生素D的活性衍生物1α（OH）D3、25（OH）2D3、1,25（OH）2D3、双氢速固醇（DHT）、22-氧-胆钙化醇（OCT）等，尤其是1,25（OH）2D能明显升高血钙浓度，抑制甲状旁腺激素基因基因转录，从而抑制轻、中度的甲旁亢，在很大程度上纠正骨组织对PTH的抵抗，改善骨病。

但目前临床上的使用仍受如下限制：（1）高钙血症：常于治疗后数周或3个月后发生；（2）难于纠正的高PTH血症：这是由于慢性肾衰竭患者的甲状旁腺对血钙的反馈抑制敏感度下降所致；（3）对于严重纤维性骨炎或有症状的继发性甲旁亢患者效果欠佳；（4）转移性骨化和可能的肾功能下降。使用1,25（OH）2D3时应注意检测钙磷乘积。

肾性骨病的治疗达到的目的：

1、尽量维持血钙磷的正常。

2、防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生。

3、预防和逆转骨外钙化。

4、防止铝和其他毒物沉积。

5、避免与治疗相关的不利因素。