酒精80％～90％在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

二、发病机制

近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

1、游离脂酸进入血中过多。

2、肝内脂肪酸的新合成增加。

3、肝内脂肪酸的氧化减少。

4、三酰甘油合成过多。

5、肝细胞内脂蛋白释出障碍。

目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。

酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。

近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。

1、肝硬化表现，例如：可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）。

2、还有营养不良。贫血、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，睾丸萎缩等。血清生物化学指标的改变。

1、脂肪肝

一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变，此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼，上腹不适，腹疼等，少数有黄疸，水肿，维生素缺乏，肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少，由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化，严重者可因低血糖，脂肪栓塞而死亡。

2、酒精性肝炎

消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等，严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。

3、酒精性肝硬化

欧美国家占全肝硬化的50％～90％，我国尚少见，多在50岁左右出现，80％有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良，贫血，蜘蛛痣，肝掌，神经炎，肌萎缩，腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩，舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎，早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见，腹水出现较早，常合并溃疡病。

一、一级预防

不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。

二、二级预防

对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：

1、终身禁酒。

2、高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。

3、有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。

4、丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。

一、实验室检查

1、血象，可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。

2、谷草转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT），在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。

3、γ-谷氨酰转移酶（γ-GTP），分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中，酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

4、氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。

5、靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。

6、血清内特异性，酒精性透明小体，抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性，若抗原抗体阳性表明病情进展，血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症，故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。

7、血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断，白蛋白降低，球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断。

二、影像学检查

1、B型超声检查

（1）脂肪肝：显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的“明亮肝”。

（2）酒精性肝硬化中见脾脏肿大，肝实质回声增强，尾叶相对增大，脾静脉及门静脉直径明显超过正常（前者正常1.0cm，后者为1.5cm）。

2、CT检查

（1）脂肪肝：其特点为全肝，肝叶或局部密度低于脾脏的改变，增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。

（2）肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。

3、肝活组织检查

可确定有无脂肪肝，酒精性肝炎，肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。

（1）脂肪肝：肝病变的主体约1/3以上肝小叶（全部肝细胞1/3以上）脂肪化可确诊。

（2）酒精性肝炎：其组织特点有酒精性透明小体（Mallory小体），伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死；肝细胞的气球样变。

（3）酒精性肝硬化：典型的肝硬化呈小结节性，结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，并被纤维隔所包围，结节直径常小于3mm，一般不超过1cm，随着病理的演变可形成大结节或坏死后性肝硬化。

1、当归郁金楂橘饮

当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。

2、白术枣

白术、车前草、郁金各12克，大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好，加水与枣共煮，尽可能使枣吸干药液，去渣食枣。

3、当归郁金楂橘饮

当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。

4、红花山楂橘皮饮

红花10克，山楂50克，橘皮12克。将上述3味加水煎煮，

一、治疗

无特效疗法，支持疗法为主。

1、戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。

2、肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。

3、胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。

4、肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。

5、肝胆能由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。

6、泰特（TAD）其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团（—SH）与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。

7、去脂药腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP（分解可为腺苷）也有上述同样作用。氯贝丁酯（安妥明）可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。

8、酒精性肝病因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0。13％，对照组为0。2％。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。

9、辅酶Ⅰ注射可使半年γ-GTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。

10、抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗：

（1）青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。

（2）秋水仙碱可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。

二、预后

脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性肝炎病死率约40％～50％。随访3年戒酒者50％为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25％可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51。3％～63％，10年生存率25。1％。不戒酒5年生存率40％，上消化道出血发生率59％，黄疸47。9％，腹水的发生率亦高，从而增加死亡。死因为消化道出血、肝性脑病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝细胞癌的发生相对增高，原因是戒酒后，病人生命常延长；酒精对肝细胞再生的抑制作用被释放，肝细胞再生过程中发生癌变。