急性酒精中毒系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
　　1、具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
　　2、酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。
　　3、影响维生素B1代谢影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
　　4、酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

急性酒精中毒患者可能会出现两个严重的并发症，一是呕吐时因神志不清导致窒息，轻则肺炎，重则死亡；二是引发低血糖昏迷。

急性酒精中毒包括单纯性醉酒和复杂性醉酒，具体的症状如下：

　　1、单纯性醉酒
　　又称为普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒。中毒的严重程度与患者的饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。临床通常分为兴奋期、共济失调期及昏睡期。轻症患者饮酒后发生精神异常状态，如话多、易怒、面色潮红或苍白、眼部充血、心率加快、头昏、头痛等。随着病情进展，患者出现步态不稳、动作笨拙、言语含糊、语无伦次、视物模糊及重影，并可有恶心、呕吐等。重症中毒患者呈昏睡状态、面色苍白、口唇青紫、皮肤湿冷、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大。严重者陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，直至衰竭死亡。

　　2、复杂性醉酒
　　指大量饮酒过程中或饮酒后，患者突然出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。此时患者意识障碍更重，精神运动性兴奋更为强烈，持续时间更长。因此容易出现暴力行为如报复性伤害、杀人毁物及性犯罪等。患者对周围情况仅有模糊的认识，发作后对发作经过部分或全部遗忘。

少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防急性酒精中毒的主要措施。如酒瘾已深，以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注。国外曾应用行为疗法戒酒，在接触酒类同时，应用阿扑吗啡或吐根碱，以产生恶心呕吐；也有服用戒酒硫，使酒的氧化停滞在乙醛阶段，体内乙醛蓄积会引起恶心呕吐、大汗、心悸、心前区疼痛和难受的濒死感，从而建立厌恶酒类的条件反射。要达到长期戒酒目的。主要需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素，因人制宜地采取措施，使病人树立戒酒的信心和决心。戒酒时应对其慢性中毒症状作对症处理。

急性酒精中毒的诊断除了依靠临床表现，相关的辅助检查也是必不可少的。主要的检查方法如下：
　　1、血、尿酒精浓度的测定有诊断及中毒程度评估意义。
　　2、其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能等。
　　3、心电图、脑电图、脑CT或MRI检查有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

急性酒精中毒待病情稳定后，饮食上应予以调整。患者宜吃高蛋白有营养的食物；宜吃维生素和矿物质含量丰富食物；宜吃高热量易消化食物。此外，患者忌吃油腻难消化食物；忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物；忌吃高盐高脂肪食物。

急性酒精中毒除了常规的西医治疗外，还可运用中医疗法。具体的辨证疗法如下：

　　1、痰热上蒙
　　主症：面红目赤，烦躁不安，躁扰如狂，渐至昏迷，呼吸气粗，喉间痰鸣，痰黄粘稠，舌红苔黄腻，脉弦滑数。
　　治法：清热化痰、解酒毒、开窍。
　　例方：先灌服(或鼻饲)安宫牛黄丸或至宝丹，继服黄连温胆汤加黄芩、瓜蒌、竹沥、天竺黄、葛花等。
　　常用药：安宫牛黄丸或至宝丹，黄连、竹茹、枳壳、陈皮、法夏等。

　　2、肝胆湿热
　　主症：身目发黄，面发赤斑，腹满不欲食，胸闷欲吐，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数。
　　治法：清利湿热、解酒等。
　　例方：栀子大黄汤加葛花、白芍、车前子、泽泻、竹叶等。
　　常用药：栀子、大黄、茵陈、葛花。