急性胰腺炎的发病机制有哪些

　　一般情况下，急性胰腺炎是胰腺组织出现急性炎症反应的疾病，其发病机制主要与胰腺自身消化启动、炎症介质释放、胰管压力升高、肠道菌群移位、微循环障碍等有关。具体分析如下：

　　1、胰腺自身消化启动：正常情况下胰腺分泌的消化酶以无活性酶原形式存在，当受到酒精、胆道疾病等因素影响，酶原提前激活为有活性的消化酶，这些酶会攻击胰腺自身组织，导致胰腺细胞坏死、炎症反应发生。

　　2、炎症介质释放：胰腺受损后，会激活体内的炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞等，这些细胞会释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。炎症介质会进一步加重胰腺局部炎症，还可能扩散至其他组。

　　3、胰管压力升高：胰管结石、胰头肿瘤等因素可导致胰管梗阻，使胰管内压力升高。过高的压力会破坏胰管上皮细胞，导致胰液渗漏到胰腺间质，激活消化酶，进而诱发胰腺炎症。

　　4、肠道菌群移位：急性胰腺炎发作时，肠道屏障功能受损，肠道内的细菌和毒素可能突破肠道屏障进入血液循环，随血液到达胰腺及其他器官。细菌和毒素会加重胰腺炎症，还可能引发全身性感染。

　　5、微循环障碍：胰腺的血液供应依赖丰富的微循环，当出现休克、血管痉挛等情况时，胰腺微循环会发生障碍，导致胰腺组织缺血、缺氧。缺血缺氧会进一步损伤胰腺细胞，加剧炎症反应，形成恶性循环。

　　患者日常应注意避免大量饮酒、暴饮暴食，积极治疗胆道疾病，以降低急性胰腺炎发病风险。患病后需及时就医，通过禁食、补液、抑制胰酶分泌等治疗方法，减轻胰腺损伤，促进病情恢复。

参考资料：

[1]梁涛,王海涛,张亮,等.TyG指数及其衍生指数与高甘油三酯血症性急性胰腺炎严重程度的相关性分析[J].临床急诊杂志,2025,26(10):583-588+594.