酮症酸中毒的生化机制是什么

　　酮症酸中毒的生化机制一般包括胰岛素绝对或相对不足、脂肪分解代谢增强、酮体生成过多、酸碱平衡紊乱、电解质失衡等。具体分析如下：

　　1、胰岛素绝对或相对不足：胰岛素可抑制脂肪分解、促进葡萄糖利用，当其分泌锐减或作用受阻时，身体无法有效利用葡萄糖，只能转向分解脂肪供能，为酮症发生埋下基础。

　　2、脂肪分解代谢增强：胰岛素不足激活脂肪酶，促使脂肪细胞大量分解脂肪，释放脂肪酸入血并运至肝脏，成为酮体生成的主要原料，导致脂肪代谢路径异常活跃。

　　3、酮体生成过多：肝脏接收大量脂肪酸后，经β-氧化生成乙酰辅酶A，因缺乏胰岛素调控，乙酰辅酶A无法充分进入三羧酸循环氧化，转而大量合成酮体，超出身体代谢能力。

　　4、酸碱平衡紊乱：过多酸性酮体堆积，消耗体内碳酸氢根等碱性物质，导致血液pH值下降，引发代谢性酸中毒，影响全身组织器官正常功能。

　　5、电解质失衡：酸中毒时钾离子从细胞内转移至细胞外，大量酸性物质随尿液排出还会带走钠、钾、氯等电解质；患者伴随的呕吐、多尿，进一步加重电解质丢失引发紊乱。

　　出现疑似酮症酸中毒症状（如多饮多尿、恶心呕吐、呼气有烂苹果味）时，需立即就医检查；糖尿病患者需规律监测血糖，按医嘱使用胰岛素或降糖药物，避免擅自停药。

参考资料：

[1]陈子文,李东风,岳明,等.早期与延续运动及营养康复管理对糖尿病酮症酸中毒患者的临床效果[J].河北医药,2025,47(10):1653-1656+1661.