过敏性休克发生的机制有哪些

　　过敏性休克发生的机制主要包括IgE介导的Ⅰ型超敏反应激活、肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒、生物活性介质大量释放、血管扩张与通透性增加、重要器官血液灌注不足等。出现相关紧急情况，需立即采取急救措施并送医。具体分析如下：

　　1、IgE介导的Ⅰ型超敏反应激活

　　机体首次接触过敏原后，免疫系统产生特异性IgE抗体，这类抗体可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合，使机体处于致敏状态。当再次接触相同过敏原，过敏原与细胞表面IgE交联结合，触发细胞内信号传导，启动后续反应。

　　2、肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒

　　上述交联反应促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞膜结构改变，细胞内颗粒迅速向细胞膜移动并释放内容物。这些颗粒是生物活性介质的重要储存库，脱颗粒过程是过敏反应放大的关键环节。

　　3、生物活性介质大量释放

　　脱颗粒释放组胺、白三烯、前列腺素等多种介质，同时细胞还会新合成部分介质。组胺作用迅速，白三烯等则引发迟发反应，各类介质协同作用，加剧病理变化。

　　4、血管扩张与通透性增加

　　组胺等介质作用于血管内皮细胞，导致全身小血管扩张，血管床容积增大，同时血管壁通透性上升，血浆成分渗透至组织间隙，引发组织水肿，有效循环血量锐减。

　　5、重要器官血液灌注不足

　　有效循环血量减少后，心脏、脑、肾脏等重要器官无法获得充足血液供应，功能受损。心脏泵血功能受影响，血压进一步下降，形成恶性循环，最终导致休克。

参考资料：

[1]肖旭东. 饮酒对过敏性休克发生的影响及其机制[D]. 广东:汕头大学,2023.