感染性休克产生机制

　　感染性休克的核心产生机制是病原体感染引发全身炎症反应失控，导致微循环障碍、代谢紊乱及多器官功能损伤，形成炎症因子泛滥与循环衰竭的恶性循环。若出现高热寒战、血压骤降、意识模糊、皮肤湿冷等症状，建议立即就医。

　　病原体侵入后激活免疫细胞，过量释放的炎症因子损伤血管内皮，导致血管扩张、通透性增加，有效循环血量减少，组织灌注不足；同时抑制心肌收缩、引发凝血异常，伴随高热或低体温、呼吸急促、尿量减少等症状，进展迅速。

　　治疗需快速抗感染，选用针对性抗菌药物控制病原体，同时补液扩容恢复循环血量，使用血管活性药物维持血压，纠正酸碱失衡与电解质紊乱，保护重要器官功能，阻断病情恶化。

　　日常需加强感染预防，注重个人卫生与环境清洁，及时处理局部感染。感染后密切监测身体状态，保证营养供给与充足休息，增强机体抵抗力，降低病情进展风险。

参考资料：

[1]王艳,李丹,谢德富,等.感染性休克合并急性肾损伤患者开展早期连续血液净化治疗的效果与预后分析[J].临床研究,2025,33(11):63-66.